Cuando el colesterol bueno se hace malo
Desde su descubrimiento se ha aceptado que el colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (c-HDL) tenía un efecto beneficioso para la salud debido a su efecto antiinflamatorio sobre las paredes vasculares, consecuencia de retirar incansablemente los lípidos de ellas. Se estaba en la creencia de que cuanto mayor fuera el nivel sanguíneo de estas moléculas mayor prevención habría contra enfermedades cardiovasculares y accidentes cerebrovasculares.
Sin embargo, hace 3 ó 4 años empezaron a publicarse algunos estudios que indicaban que habría que revisar estos conceptos. Estos estudios demostraban que en pacientes con enfermedades cardiovasculares (infartos, trombosis,..) la actividad antiinflamatoria de la HDL se había transformado en una actividad diametralmente opuesta: proinflamatoria y por tanto perjudicial al promover la inflamación en las placas ateromatosas de los vasos sanguíneos y facilitar la trombosis.
Esta transformación ha sido finalmente aclarada por un grupo de investigadores que ha publicado su trabajo en el número 114 de J. Clin. Invest.. Los investigadores demuestran que son los macrófagos, células implicadas en la inflamación, los que al interactuar con las HDL producen modificaciones moleculares que anulan la acción beneficiosa de remover los lípidos de las placas ateromatosas, y que esta acumulación de lípidos atrae a más macrófagos cerrándose un círculo vicioso.
Estos descubrimientos podrían poner en entredicho las recientes estrategias de las compañías farmacéuticas centradas en desarrollar fármacos que aumenten los niveles de HDL. Porque si el resultado final no es el aumento sostenido del HDL antiinflamatorio, la estrategia podría finalmente resultar contraproducente.
Sin embargo, hace 3 ó 4 años empezaron a publicarse algunos estudios que indicaban que habría que revisar estos conceptos. Estos estudios demostraban que en pacientes con enfermedades cardiovasculares (infartos, trombosis,..) la actividad antiinflamatoria de la HDL se había transformado en una actividad diametralmente opuesta: proinflamatoria y por tanto perjudicial al promover la inflamación en las placas ateromatosas de los vasos sanguíneos y facilitar la trombosis.
Esta transformación ha sido finalmente aclarada por un grupo de investigadores que ha publicado su trabajo en el número 114 de J. Clin. Invest.. Los investigadores demuestran que son los macrófagos, células implicadas en la inflamación, los que al interactuar con las HDL producen modificaciones moleculares que anulan la acción beneficiosa de remover los lípidos de las placas ateromatosas, y que esta acumulación de lípidos atrae a más macrófagos cerrándose un círculo vicioso.
Estos descubrimientos podrían poner en entredicho las recientes estrategias de las compañías farmacéuticas centradas en desarrollar fármacos que aumenten los niveles de HDL. Porque si el resultado final no es el aumento sostenido del HDL antiinflamatorio, la estrategia podría finalmente resultar contraproducente.
